Продолжим наши изыскания  .
Кстати, Urania , ссылки хотя бы какие-то приведите про спирали, и не на три источника диалектического материализма, если можно, а на что-то более прикладное, я же тут же с Вами соглашусь!
Ясперс, это не я дарую Вам вечную жизнь. Однако, пришло время назвать одного из этих людей.
Ау, девушки, желающие благородно стареть с морщинами на лице и юноши, отвергающие бессмертие из-за дряхлости и немощи стариков!
Вы где? Давайте-ка разберемся с вашими морщинами, а?
Вы что, действительно считаете, что процесс старения кожи напрямую связан с увеличением возраста человека? Вы это серьёзно? Ничего не слышали о прогерии Гартингса — синдроме преждевременного старения у детей? Дети, страдающие прогерией, выглядят нормальными в течение 6-12 месяцев после рождения. После этого у них развиваются симптомы, характерные для преклонного возраста: морщинистая кожа, облысение, ломкость костей и атеросклероз, что, как правило, приводит к их гибели в возрасте около 13 лет. В Интернете полно ссылок, но я их приводить не буду — не приведи Господь Вам посмотреть на фотографии этих маленьких Горлумов!
Почему у них начинается старение кожи в возрасте трёх лет? Можете ответить, они ведь не семидесятилетние старики?
Не знаете? А я знаю.
Потому что никакого отношения к возрасту человека процесс старения кожи не имеет! Кожа на Вашем лице обновляется каждые 28 дней. Задумайтесь над этим — каждые 28 дней на Вас из зеркала смотрит новый человек! Т.е. это означает, что старым и дряхлым человек выглядит вовсе не из-за того, что постарели клетки его кожи! Клетки кожи старика настолько же молоды, насколько они молоды у 20-летней красавицы. Просто это ДРУГИЕ клетки. А другие они потому, что так устроены наши гены — мы изначально запрограммированы организмом на старение и в один прекрасный момент организм намеренно отдаёт команду на это самое старение. И если ошибка на генном уровне случается у детей, возникает прогерия Гартингса. Не будет этой команды (ошибки в генах) — не будет и начала старения, что в 3 года, что в 60 лет.
И это отнюдь не мои голословные утверждения. Доказал это все доктор Говард И. Чанг из Стенфордского университета
Вот страница его лаборатории — http://changlab.stanford.edu/people.html
А вот краткие выдержки из 2-х статей (первая посерьёзней, вторая — попроще), рассказывающих подробно о механизме страрения кожи и о том, каким именно образом он собирается его победить.
Это — один из первых практических результатов, вызванных расшифровкой генома человека.
http://www.vechnayamolodost.ru/pages/novo...
цитата Отмена или приостановление такого молекулярного «предательства» (хотя это и вопрос далекого будущего) позволит нам если не предотвратить, то, по крайней мере, отложить появление следующей морщинки. «Существует определенный генетический процесс, определяющий ход старения организма», заявляет Ховард Чанг (Howard Chang), доктор медицинских наук, доцент дерматологии и сотрудник Стэндфордского Центра Рака (Stanford's Cancer Center). «Возможно, что редкие долгожители, живущие более 100 лет, обладают менее эффективным вариантом этого процесса, в то время как дети,
страдающие прогерией – генетической болезнью ускоренного старения – обладают более активными его компонентами».
Исследование, результаты которого были опубликованы 9 января в Cell, основывается на трехлетнем сотрудничестве Чанга и Катрин Чуа (Katrin Chua), доктора медицинских наук, доцента кафедры эндокринологии, геронтологии и метаболизма в Стэнфорде и сотрудницы Стэндфордского Центра Рака с одной стороны и системы здравоохранения ветеранов Пало-Альто (Veterans Affairs Palo Alto Health Care System) – с другой стороны. Чанг и Чуа являются руководителями исследования.
Ученые сосредоточили свое внимание на двух, казалось бы, разных путях старения. Один из них связан с молекулой SIRT6 — членом сиртуинового семейства белков, отвечающих за продолжительность жизни таких организмов, как дрожжи и черви, изучение которых продолжалось в лаборатории Чуа на протяжении нескольких лет. Она и ее коллеги ранее продемонстрировали, что SIRT6 причастен к геномной стабильности и защите концов хромосом, называемых теломерами. Теломеры, которые с каждым делением клетки становятся все короче и короче, действуют наподобие внутренних молекулярных часов, связанных с процессом старения. Кроме того, мыши, у которых нет SIRT6, рождаются, но, как правило, в течение нескольких недель, из-за быстрой, напоминающей преждевременное старение, дегенерации всех органов, умирают.
«Представители семейства сиртуинов принимают участие в старении организма и возникновении возрастных заболеваний», рассказывает Чуа, «но до недавнего времени очень мало было известно о том, как SIRT6 работает на молекулярном уровне. Наше исследование показало, что SIRT6, помимо причастности к геномной стабильности и защите теломер, также регулирует экспрессию генов».
Другой путь связан с более известным белком NF-kВ, который присоединяется и контролирует экспрессию многих генов, включая гены, участвующие в старении. Экспрессия многих из этих генов с возрастом повышается. Блокирование активности NF-kВ в клетках кожи старых мышей заставляет их выглядеть и функционировать как молодые клетки.
Ученым стало интересно, взаимодействуют ли NF-kВ и SIRT6, «помогая» клеткам состариться должным образом? Они обнаружили, что у людей и мышей SIRT6 объединяется с производной NF-kВ и модифицирует соединения, расположенные вблизи от центра цепочки ДНК (гистоны). Из-за подобных изменений NF-kВ становится сложнее стимулировать экспрессию генов старения. «Похоже, что задача SIRT6 заключается в сдерживании NF-kВ и ограничении экспрессии генов, связанных с процессом старения», поясняет Чанг. «Уже несколько лет мы изучаем влияние регуляторных генов, таких как NF-kВ, на процесс старения организма. И вот нам посчастливилось обнаружить биохимическую взаимосвязь между этими двумя путями».
Молодые мыши без белка SIRT6 располагали повышенными уровнями NF-kB-зависимых генов, участвующих в иммунной реакции, передачи сигнала в клетке и обмене веществ. Потенциально все эти гены причастны к смертельному, напоминающему процесс старения, заболеванию, которое в течение четырех недель после рождения и убивало таких мышей. Подавление экспрессии гена для NF-kВ-SIRT связывающего элемента позволило некоторым мышам избежать этой участи.
«Мыши без SIRT6, в возрасте примерно четырех недель, казалось, наталкивались на какую-то преграду, когда уровень сахара у них падал до едва совместимой с жизнью отметки», рассказывает Чуа. «Справиться с таким состоянием и жить дольше мышам позволило уменьшение активности NF-kВ. На примере этих мышей можно изучить последствия нехватки SIRT6 у более старых особей».
В настоящее время ученые пытаются понять, как NF-kВ «узнает», когда и в какой степени инициировать дегенеративный процесс, и какая роль в этом отведена SIRT6.
«Это очень провокационный вопрос», заявляет Чанг. «Мы объединили ранее отдельные пути, участвующие в старении, в один. Теперь нам бы хотелось узнать, что им управляет».
http://www.starsline.info/modules.php?nam...
цитата Специалисты Стэнфордской школы медицины в Калифорнии установили, что ключ к омоложению кожи может скрываться в одном-единственном гене. Блокировав его активность, они смогли омолодить кожу двухгодовалых мышей, так что на биологическом уровне она стала напоминать кожу новорожденных мышат.
Роль регулятора процессов старения ученые приписывают единственному гену — NF-каппа-B. Он принадлежит к семейству генов, называющихся транскрипционными факторами, которые помогают контролировать передачу инструкций по синтезу белков от других генов и тем самым регулируют их активность. NF-каппа-B, в частности, заставляет некоторые другие гены усиливать или снижать активность по мере старения организма.
По словам руководителя исследования доктора Говарда Чанга из Стэнфордской школы медицины в Калифорнии, процесс старения может быть временно приостановлен. «Наши открытия наводят на мысль о том, что старение — не только результат износа организма, но и следствие постоянно работающей генетической программы. А ее можно заблокировать для того, чтобы улучшить здоровье человека», — объяснил он.
Коллектив исследователей во главе с доктором Чангом обработал данные после проведенных ранее генных исследований, чтобы доказать: NF-каппа-B контролирует гены, задействованные в процессе старения организма. Затем исследователи блокировали NF-каппа-B в эпителии двухлетних мышей. Через две недели в клетках кожи животных наблюдалась та же степень активности генов, что у новорожденных мышат.
Их кожа стала заметно толще, и в процессе деления участвовало большее число клеток — как у молодых мышей. «Если кожа поддается омоложению благодаря генному вмешательству на поздних этапах жизни организма, то это означает, что программа старения довольно пластична. Следовательно, ею можно манипулировать, чтобы уменьшить разрушительный эффект старения», — подытожил Чанг.
Хотя доктор Чанг считает это открытие перспективным для решения проблемы омоложения кожи, он подчеркивает, что ученые пока не проанализировали возможности влияния исследования на продолжительность жизни: работы в этой части еще не завершены. Чанг предупредил, что не стоит надеяться на сказочный эликсир молодости, который поможет обратить время вспять.
Пока не установлены временные рамки подобного омоложения. «Вопрос в том, насколько длительным окажется этот эффект", — заявил Чанг в интервью The Daily Telegraph, добавив, что на процесс старения могут оказывать влияние и другие факторы.
К тому же сегодня нельзя сказать, какие именно вредные побочные эффекты могут появиться из-за вмешательства в работу NF-каппа-B. Белок, синтезируемый этим геном, принимает участие во многих процессах, проходящих в организме (в частности, в работе иммунной системы), и, вероятно, помогает в борьбе с раком. Исследователи полагают, что долгосрочное подавление активности NF-каппа-B может привести к развитию раковых или иных серьезных заболеваний. О материалах эксперимента пишет журнал Genes and Development.
«Возможно, мы сможем увеличить продолжительность жизни, но за счет чего-то другого», — признается доктор Чанг. Он, впрочем, не отрицает, что открытие можно использовать на краткосрочной основе — для ускорения процесса заживления ран или активизации работы того или иного органа во время болезни. Например, пожилые люди могли бы быстрее избавляться от травм или восстанавливаться после операции.
Ни в коей мере не хочу сказать, что этим ученым решены все проблемы, связанные со старением кожи человека. Но то, что он на правильном пути, очевидно уже сейчас.
|
–––
"Каждый раз при встрече с новым человеком меня прежде всего интересует его внутренний мир."
- Дж. Потрошитель |
|
цитировать
Нас уже два! 
